صفحه محصول - اسلاید آموزشی با عنوان واکنش های ازدیادحساسیت و خودایمنی

دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 15 صفحه

قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :

واکنش های ازدیادحساسیت و خودایمنی واکنش های ازدیادحساسیت مقدمه ای بر واکنش های ازدیادحساسیت پاسخ نامناسب سیستم ایمنی سلولار و همورال به آنتی ژن ها را واکنش ازدیادحساسیت می گویند. گرچه هدف اصلی پاسخ های ایمونولوژیک حفظ سلامت فرد و تخفیف حدت و کاهش آسیب های بافتی است اما گاها واکنش های ازدیادحساسیت باعث ایجاد صدمات بافتی شدیدتر از آسیب ناشی از پاتوژن می شود. کومبس و ژل براساس مکانیسم ایمونولوژی ایجاد کننده و علائم بالینی واکنش های ازدیاد حساسیت را به چهار گروه تقسیم بندی کرده اند : ازدیاد حساسیت تیپ I ازدیادحساسیت تیپII ازدیادحساسیت تیپIII ازدیاد حساسیت تیپIV واکنش ازدیادحساسیت تیپI به این واکنش ها ازدیادحساسیت فوری یا آنافیلاکسی نیز گفته می شود. عوامل محیطی و ساختار ژنتیکی فرد اهمیت عمده ای در ایجاد این واکنش ها دارد. مکانیسم : اگر آنتی ژنی که وارد بدن فرد می شود بتواند الگوی پاسخ ایمنی سلولی را به سمت TH2 هدایت کند و تولید IgE را تحریک کند ، به عنوان آلرژن شناخته می شود. IgE تولید شده روی سطح ماست سل ها و بازوفیل ها متصل می شود . در برخورد بعدی فرد با آلرژن اتصال آن به آنتی بادی های موجود در سطح بازوفیل ها و ماست سل ها موجب انتقال پیام تحریک به درون این سلول ها و ترشح مدیاتورهای التهابی از آنها می شود. مدیاتورهای التهابی : هیستامین ، سروتونین ، هپارین ، فاکتورهای جاذب سلولی ، لکوترین ها ، پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها علائم : کهیر، خارش ، سرخی ، اتساع عروق و انقباض عضلات نام دیگر واکنش ازدیادحساسیت فوری تیپ I آلرژی است. افراد که نسبت به آلرژن ها حساس هستند و احتمال بروز واکنش های آلرژیک در آنها زیاد است اصطلاحا آتوپیک خوانده می شوند . درمان : پیشگیری محیطی ، درمان دارویی (کرومولین سدیم ، کورتیکواستروئیدها ، آنتی هیستامین و اپی نفرین ) ، پیشگیری ایمونولوژیکی واکنش ازدیادحساسیت تیپII این نوع ازدیاد حساسیت در اثر تولید آنتی بادی علیه آنتی ژن های هدفی است که از اجزای طبیعی یا تغییر یافته غشا سلول می باشند. در ایجاد این واکنش ها سه مکانیسم مختلف با واسطه آنتی بادی ها نقش ایفا می کند: واکنش با واسطه کمپلمان :اتصال آنتی بادی به سطح سلول باعث ثبوت کمپلمان در سطح آن و در نتیجه فاگوسیتوز یا لیز سلولی می شود. سایتوتوکسیسته با واسطه سلول وابسته به آنتی بادی (ADCC) : ماکروفاژها ، NK سل ها و نوتروفیل ها از طریق گیرنده برای FC آنتی بادی به سلول ها متصل و گرانول های خود را در سطح سلول تخلیه و موجب تخریب آن می گردند. مداخله در عملکرد سلولی به واسطه آنتی بادی : اگر آنتی ژن سطح سلولی مورد هدف آنتی بادی یک پذیرنده سلولی باشد اتصال آنتی بادی باعث اختلال در فعالیت و انتقال سیگنال پذیرنده می شود . بیماری های ناشی از این ازدیاد حساسیت : آنمی همولیتیک اتوایمیون ( پروتئین غشای RBC)، سندرم گودپاسچر ( پروتئین غشای پایه کلیه و ریه ) ، میاستنی گراویس( پذیرنده استیل کولین )، گریوز( پذیرنده TSH) ، دیابت مقاوم به انسولین (پذیرنده انسولین) و آنمی وخیم ( فاکتور داخلی )

فرمت فایل پاورپوینت می باشد و برای اجرا نیاز به نصب آفیس دارد